La transmission materno-foetale du CMV est constante tout au long de la grossesse. C’est la primo-infection qui est responsable d’affections graves et 40% des foetus seront contaminés.
90% des enfants infectés resteront asymptomatiques aussi bien pendant la gestation qu’à la naissance. Cependant ces enfants pourront présenter des séquelles: 0 à 5% d’atteintes neurologiques et 10 à 15% de surdité.
10% des enfants infectés in utero seront symptomatiques. Soit in utero:
(- Hydrocéphalies.
- RCIU.
- Iléus méconial.) Soit en période néonatale:
(- Infection généralisée avec ictère.
- Hépato-splénomégalie.
- Purpura
- Pneumopathie et myocardite.)
Dans ces formes symptomatiques le taux de séquelles dépend de l’existence ou non d’atteinte neurologique. Dans les formes avec atteinte neurologiques le taux de séquelles cérébrales est très important, il s’élève à 75%.
Enfin il faut savoir qu’il existe un diagnostic antenatal de l’infection à CMV. Il est facilement retrouvé dans le liquide amniotique. Par contre aucun critère biologique ne nous permet actuellement d’évaluer l’atteinte de l’enfant.
- En pratique:
Les formes symptomatiques puisqu’elles s’accompagnent d’un taux important de séquelles neurologiques peuvent justifier une interruption médicale de grossesse (IMG) si elle est souhaitée par les parents. Cette IMG sera obligatoirement précédée d’un prélèvement ovulaire pour affirmer l’infection à CMV et suivie d’une autopsie afin de décrire parfaitement les lésions de l’enfant.
Par contre dans les formes asymptomatiques, puisque la grande majorité des enfants ne présenteront aucune séquelle une IMG ne peut être justifiée. D’ailleurs la plupart des infections materno-foetales à CMV passent actuellement inaperçues puisqu’il n’existe pas de dépistage systématique de cette maladie au cours de la grossesse.
La survenue d’une varicelle, au cours d’une grossesse, est rare puisque 90% des européens ont des anticorps dès l’adolescence.
Si autrefois la varicelle faisait partie de ces maladies obéissant à la loi « du tout ou rien » où l’on pensait que lorsque la contamination se produisait elle était responsable d’une fausse couche, nous savons maintenant qu’une varicelle survenant avant la 20 ème SA peut être responsable:
- de 3 à 6% de fausses couches.
- mais surtout de malformations foetales dont la fréquence est évaluée à 0,4% si l’atteinte maternelle a eu lieu avant la 13ème SA et à 1 à 2 % si la mère a présenté une varicelle entre la 13ème et la 20 ème SA.
Les signes les plus caractéristiques du syndrome de varicelle foetale sont l’hypoplasie cutanée circonscrite à disposition métamérique, l’aplasie ou hypoplasie des membres, les atteintes oculaires (choriorétinites, cataracte ou microphtalmie) et les atteintes neurologiques variées (microcéphalies, retard psychomoteur, épilepsie, paralysie périphérique, amyotrophie, contractures, hydrocéphalie ou encéphalite nécrosante). La grande majorité de ces anomalies en dehors des atteintes cutanées et de certaines lésions neurologiques, sont repérables lors des contrôles échographiques.
- En pratique:
Le diagnostic anténatal d’une varicelle chez le foetus est réalisable par une ponction de liquide amniotique 15 jours après l’éruption maternelle (lorsque se produit l’éruption chez le foetus) ou par prélèvement de sang au cordon à partir de la 20ème SA.
Cependant, la rareté de la transmission materno-foetale de ce virus et le fait que le syndrome de varicelle foetale est plus souvent accessible à la surveillance échographique rendent ce diagnostic anténatal inutile. Seule une échographie mensuelle est indiquée lors des varicelles maternelles survenant avant la 20ème SA.
Comme pour toutes les maladies infectieuses survenant au cours d’une grossesse, trois questions sont posées:
- l’effet de la grossesse sur l’histoire naturelle de la maladie
- l’effet du germe responsable sur le déroulement de la grossesse.
- et, enfin, l’existence d’une transmission materno-foetale de l’agent pathogène.
Nous savons que la grossesse n’a pas d’effet sur l’infection au VIH, surtout quand la mère est asymptomatique. De la même manière, le VIH ne perturbe pas le déroulement de la grossesse, puisque, il n’est décrit ni pourcentage élevé de fausses couches, ni augmentation des accouchements prématurés ou des retards de croissance intra-utérin, ni malformation foetale. Le problème essentiel de cette infection est la transmission materno-foetale du VIH.
Les mécanismes et surtout le moment où se produit la transmission materno-foetale sont mal connus, bien qu’il existe de plus en plus d’arguments pour penser que le VIH se transmet à l’enfant tardivement, voire au moment de l’accouchement.
En pratique:
Avant la grossesse, ou tout au début de la gestation, le dépistage d’une séro-positivité doit être systématiquement proposée. Ce dépistage permet soit d’éviter une grossesse, soit d’accepter le principe d’une IMG lorsqu’elle est désirée par la patiente, soit enfin de prévenir la transmission materno-foetale du virus par un traitement anti-rétroviral lorsque la grossesse est poursuivie.
L’interruption de grossesse posait peu de problèmes, avant le début des années 90, lorsque nous pensions que la transmission materno-foetale du VIH était élevée et lorsque nous n’avions pas de possibilité thérapeutique. Actuellement, bien que toujours possible dans cette indication, elle est de plus en plus discutée. La décision de poursuivre ou non une grossesse, dans ce contexte, dépend surtout de l’évaluation du risque de transmission materno-foetale du VIH. Globalement et en Europe, cette fréquence est de 20%. Cependant, nous savons qu’elle dépend de l’état immunologique de la mère (peut varier de 15 à 60% en fonction de l’importance du déficit immunitaire), et du traitement anti-rétroviral puisqu’une récente étude franco-américaine a montré qu’un traitement par l’AZT (RETROVIR) permettait de réduire la fréquence da la transmission materno-foetale du VIH de 25,7% à 7,5%.
Toutes les patientes souhaitant poursuivre leur grossesse sont donc actuellement traitées avec 500 mg/jour (5 cps à 100 mg) d’AZT après la 15ème SA (en pratique à partir de la 20ème-25ème SA) jusqu’à la fin de la grossesse. Dès le début du travail, une perfusion d’AZT est mise en place (2 puis 1 mg/Kg/h) jusqu’à la section du cordon. Enfin, l’enfant est traité pendant 6 semaines par un sirop d’AZT (8 mg/Kg/jour).
La surveillance de la grossesse n’est par particulière puisque nous savons que le VIH n’a pas d’effet sur celle-ci. Cependant, lorsque les conditions socio-économiques de la future mère sont mauvaises ou lorsqu’il existe une toxicomanie une prise en charge très étroite de la grossesse est programmée avec éventuellement une surveillance à domicile.
Le mode d’accouchement reste, actuellement, problématique. Comme nous l’avons dit plus haut, et bien que nous sachions qu’un foetus peut être contaminé à tout moment pendant la grossesse, de nombreux arguments plaident en faveur d’une contamination tardive et peut-être au moment de l’accouchement:
- les cultures virales et PCR, effectués à la naissance, ne sont positives que dans 30 à 40% des cas, ce qui veut dire que la charge virale peut être extrêmement faible à la naissance.
- la plupart des enfants (90%) évoluent sur un mode lent, progressif, comme s’ils venaient d’être au contact avec le virus.
- une rupture prolongée de la poche des eaux favoriserait la contamination de l’enfant.
- le risque de transmission materno-foetale du VIH est plus important chez les enfants prématurés.
- l’étude des profils sérologiques, grâce au Western-Blot à la naissance, permet d’évoquer une contamination récente.
- enfin, l’étude de jumeaux (grossesse bi-choriale, bi-amniotique), montre que le foetus le plus proche du col est statistiquement plus contaminé et ceci même en cas de césarienne.
Il serait donc logique d’imaginer qu’un accouchement par césarienne diminuerait la fréquence de transmission materno-foetale du VIH. Cependant, les grandes études épidémiologiques restent discordantes et, en particulier, la cohorte française n’a pas mis en évidence d’effet protecteur de la césarienne. Il faut dire que la plupart de ces césariennes ont été effectuées pour des raisons obstétricales et que seule une étude (en cours) comparant la césarienne avant tout début de travail et la voie basse permettra de connaître l’intérêt exact de cette intervention. Pour l’instant, l’accouchement par voie basse est indiquée chez les femmes séro-positives. Cet accouchement doit, cependant, être effectué avec le maximum de précaution pour limiter la contamination du nouveau-né:
- déclenchement du travail lorsque la poche des eaux est rompue depuis plus de 6 h.
- badigeonnage vaginal au chlorure de benzalkonium
- éviter toute lésion cutanée chez le foetus (électrode au scalp, mesure des pH, extractions instrumentales difficiles).
- limiter au maximum les épisiotomies tout en évitant les déchirures du périnée pour que l’accouchement soit le moins hémorragique possible.
- section du cordon après un nettoyage minutieux au chlorure de benzalkonium.
- baignade immédiate du nouveau-né dans un bain de chlorure de benzalkonium, si son état clinique le permet.
- enfin, application d’un collyre antiviral dès que possible.
Dans le post-partum, l’enfant peut être laissé près de sa mère. L’allaitement est formellement contre-indiqué puisqu’il a été montré que celui-ci était contaminant. Les premières cultures et PCR, chez l’enfant, seront effectuées à quelques jours de vie. Enfin, le suivi aussi bien de la mère que de l’enfant sera programmé au moins pendant la première année qui suit l’accouchement.
Depuis les travaux de DESMONTS, nous savons que la fréquence et la gravité d’une toxoplasmose congénitale dépendent du moment de l’infestation maternelle:
- la fréquence de l’atteinte foetale augmente rapidement avec le nombre de semaines d’aménorrhée. Lors des premières semaines de vie de l’embryon, la transmission materno-foetale du parasite est extrêmement faible (quelques pour cent). A l’inverse, au cours des dernières semaines de la grossesse, le foetus est atteint dans 60 à 80% des cas.
- la gravité de la toxoplasmose congénitale est, par contre, d’autant plus grande qu’elle survient en début de grossesse. Au début de la gestation, près de 80% des embryons seront gravement atteints (essentiellement fausse couche spontanée ou hydrocéphalie). Après le troisième mois, les malformations foetales deviennent exceptionnelles. Le risque principal réside en la survenue d’une choriorétinite (environ 5% des enfants contaminés).
Le traitement par la ROVAMYCINE a permis de diminuer par deux la fréquence de la transmission materno-foetale (les pourcentages cités ci-dessus sont ceux observés chez les mères traitées) et la quasi-disparition des infections sévères in utero ou néonatales.
La surveillance échographique mensuelle a, comme rôle, de dépister les formes graves: essentiellement hydrocéphalie mais aussi ascite et retard de croissance intra-utérin.
La mise en évidence du parasite a largement bénéficié des techniques d’amplication génique (PCR) sur liquide amniotique. Par rapport au prélèvement de sang foetal (recherche d’IgM spécifiques et de signes indirects d’atteinte foetale, culture sur fibroblaste humain et inoculation à la souris), la PCR sur liquide amniotique a une sensibilité plus grande et permet d’obtenir un résultat en quelques jours. De plus, le risque d’un prélèvement de liquide amniotique est nettement moins important que celui d’une ponction au cordon.
En pratique:
Devant la mise en évidence d’une séro-conversion maternelle (passage d’une sérologie négative à une sérologie avec présence d’IgG et d’IgM spécifiques) ou une forte suspicion de toxoplasmose en cours de grossesse (premier prélèvement tardif et franche augmentation des IgM sur deux prélèvements à trois semaines d’intervalle), il faut sans tarder:
- mettre la patiente sous ROVAMYCINE (3 cps à 3 millions d’unités/jour) jusqu’à la fin de la grossesse. La précocité du traitement est essentielle pour limiter le risque de transmission materno-foetale du parasite. De plus, il est rare qu’un traitement précoce gère l’interprétation des sérologies.
- instituer une surveillance échographique mensuelle, essentiellement à la recherche d’une anomalie du pôle céphalique.
Le traitement par la ROVAMYCINE et la surveillance échographique mensuelle devront être poursuivis quels que soient les résultats de la recherche du parasite dans le liquide amniotique. L’amniocentèse sera pratiquée devant toute toxoplasmose de survenue certaine au cours de la grossesse. La ponction ne sera pas pratiquée avant la 20ème SA (la fiabilité des prélèvements antérieurs à cet âge gestationnel n’a pas été validée) et toujours au moins un mois après le moment supposé de la séro-conversion, les prélèvements trop précoces étant responsables de résultats faussement négatifs, le parasite situé au niveau du placenta n’ayant pas eu le temps de contaminer la foetus. Par contre, ces amniocentèses doivent être pratiquées même au cours des dernières semaines de la grossesse car la sensibilité de la PCR sur liquide amniotique est nettement plus importante que les examens visant à rechercher le parasite à la naissance sur le sang du cordon ou le placenta.
Une IMG n’est indiquée que devant une atteinte foetale sévère, c’est à dire se traduisant par une anomalie échographique. Dans tous les autres cas, y compris lors des infections du premier trimestre, on pourra laisser évoluer la grossesse puisque la seule anomalie que pourra présenter l’enfant est une choriorétinite. Celle-ci a probablement vu sa fréquence et sa gravité diminuer grâce au traitement complémentaire par le FANSIDAR. Ce médicament, théoriquement contre-indiqué pendant la grossesse, peut être prescrit à condition d’avoir la certitude d’une contamination foetale (prélèvement sur liquide amniotique positifs).
A la naissance, devant toute séroconversion maternelle ou forte suspicion de toxoplasmose en cours de grossesse, une recherche de parasite sera effectuée même si les prélèvements sur liquide amniotique se sont avérés négatifs. En effet, nous savons que le parasite peut séjourner très longtemps dans le placenta et contaminer tardivement un foetus expliquant un certain pourcentage de résultats faussement négatifs des prélèvements ovulaires. Le bilan néonatal doit comprendre un examen neurologique complet, une échographie transfontanellaire, un fond d’oeil et une ponction lombaire. Ce dernier examen, très souvent redouté par la famille et parfois par les médecins, est en fait un geste simple et important pour prédire la survenue d’une choriorétinite. Celle-ci peut survenir in utero et surtout la première année de vie. D’où l’importance d’un traitement médical rigoureux (association ROVAMYCINE et FANSIDAR) et d’une surveillance mensuelle du fond d’oeil, pendant la première année de vie, lorsque l’on sait que l’enfant a été contaminé.
Il s’agit , essentiellement d’une infection dont la transmission est pernatale c’est à dire que l’herpès génital pose surtout un problème lorsqu’il se manifeste en fin de grossesse.
Une primo-infection herpétique, survenant au cours des premiers mois de grossesse, ne contamine qu’exceptionnellement l’embryon ou le foetus puisqu’une virémie est rare lors de cette affection. De plus, les virus herpès étant extrêmement cytolytique, une contamination materno-foetale se solde surtout par une fausse couche spontanée. Classiquement, les malformations surviennent pour les primo-infections antérieures à 8 SA.
Les études épidémiologiques ont montré que le risque de méningo-encéphalite herpétique du nouveau-né, dont on sait l’extrême gravité, varie en fonction du contexte clinique:
- lorsqu’une primo-infection survient après la 34ème SA, le risque de transmission materno-foetale du virus est de 50 à 70%
- lors d’une récurrence survenant dans les 8 jours précédant l’accouchement, le risque de contamination de l’enfant est aux alentours de 5%
- lorsqu’il existe des antécédents d’herpès génital dans le couple, y compris une primo-infection ou une récurrence survenant au cours de la grossesse, l’enfant est exceptionnellement contaminé puisque le risque de transmission materno-foetale du virus est évaluer à 1/1 000
- enfin, lorsqu’il n’existe aucun antécédent d’herpès chez la patiente, on peut observer une méningo-encéphalite herpétique chez l’enfant avec une fréquence de 1/10 000. En pratique, c’est chez ces nouveau-nés de mères qui n’ont pas pu bénéficier des mesures de prévention, que nous décrirons plus loin, que l’on observe aujourd’hui ces méningo-encéphalites. Leur prévention est, de ce fait, impossible.
La mise au point de l’ACYCLOVIR a également eu une grande importance dans la prise en charge de ces infections à HSV. Il a permis:
- de traiter les primo-infections sévères en cours de grossesse puisque ce médicament ne semble pas avoir d’effet tératogène
- de prévenir la méningo-encéphalite herpétique du nouveau-né lorsque celui-ci est porteur du virus
- enfin de réduire la gravité de cette méningo-encéphalite lorsque les mesures préventives n’ont pas pu être appliquées.
En pratique:
Lorsqu’une primo-infection herpétique survient en cours de grossesse, il est recommandé de traiter la mère par l’ACYCLOVIR (10 mg/Kg/jour, par voie intraveineuse, 3 fois/jour pendant 15 jours) et d’instituer une surveillance échographique.
Lors des primo-infections survenant après la 34ème semaine d’aménorrhée, et lors des récurrences se manifestant lors des derniers jours de la grossesse, une césarienne est recommandée puisque le risque de transmission materno-foetale du virus n’est pas négligeable. Si la patiente est en travail et que la poche des eaux est rompue depuis moins de 4 h, une césarienne est toujours indiquée. Par contre, si la rupture de la poche des eaux remonte à plus de 4 h, la césarienne aura peu de chances d’avoir un effet préventif. Dans ce cas, on laissera l’accouchement se faire par voie basse et on prendra les mesures préventives décrites plus loin.
Lorsqu’il existe, simplement, une histoire d’herpès génital dans le couple, le risque de méningo-encéphalite du nouveau-né évalué à 1/1 000 est trop faible pour effectuer une césarienne préventive. L’accouchement par voie basse sera donc autorisé mais à condition:
- de limiter au maximum le risque de contamination de l’enfant au cours du travail et de l’accouchement en évitant toute effraction cutanée chez le foetus (pas de pH ou d’électrodes au scalp, pas d’extraction instrumentale difficile), en effectuant un badigeonnage vaginal à la Bétadine toutes les deux heures, en désinfectant le cordon avant sa section avec le même produit et en décontaminant le nouveau-né par un bain toujours à la Bétadine
- d’effectuer un prélèvement chez le nouveau-né (pharynx, oeil, organes génitaux externes chez la fille) au premier et au troisième jour de vie
- d’utiliser un collyre d’ACYCLOVIR du 1er au 5ème jour de vie.
Si les prélèvements périphériques reviennent positifs, un traitement par ACYCLOVIR sera immédiatement débuté (45 à 60 mg/kg, 3 fois/jour par voie intraveineuse).
La survenue d’un herpès labial, au décours de l’accouchement et même lors des premiers mois de vie de l’enfant, peut être responsable d’une méningo-encéphalite herpétique. Dans ce cas particulier, on prévoira:
- le port d’un masque
- le lavage des mains pour tous les soins (toilette, tétées ou biberons, etc....)
- un traitement maternel par l’ACYCLOVIR (5 cps/jour pendant 5 jours et applications locales de crème) pour limiter la durée de la crise.
Le VHB est susceptible de contaminer le foetus en fin de grossesse, dans 10% des cas lors des dernières semaines de la gestation et dans 90% des cas lors du passage de la filière génitale.
Le risque de transmission materno-foetale de ce virus dépend du portage maternel. La sérologie de l’hépatite B, obligatoire depuis quelques années au 6ème mois de grossesse, permet d’évaluer le risque de transmission néonatale:
- ADN viral + (PCR): 100%
- Ag Hbs + et AG Hbe +: 85 à 95% en Asie,
80% en Europe
- Ag Hbs +: 30 à 65% en Asie,
10 à 20% en Europe
- Ac Hbc isolé: 5% en Asie,
1 à 2% en Europe
- Ac anti-HBs +: 0%
L’immunisation passive et active du nouveau-né permet une protection de l’enfant dans plus de 90% des cas.
En pratique:
Si la recherche de l’antigène Hbs s’avère positive en cours de grossesse, il faut:
- compléter la sérologie afin de préciser le risque de transmission materno-foetale du VHB
- demander un bilan hépatique complet pour savoir si cette hépatite s’accompagne d’une cytolyse
- rechercher le statut immunologique du partenaire masculin et, si il y a lieu, du ou des enfants antérieurs. Ceci permettra une vaccination s’ils ne sont pas contaminés ou une prise en charge médicale dans le cas contraire
- organiser la prévention pour le nouveau-né puisque l’immunisation passive et la vaccination doivent être effectuées le plus rapidement possible après la naissance. Dès les premières heures de vie, administrer à l’enfant 1 ampoule IM de 1 ml d’IgG spécifiques suivie de la première injection vaccinale. La deuxième et la 3ème injection vaccinale seront effectuées à 1 mois puis à 2 mois de vie. La quatrième injection aura lieu entre 12 et 16 mois. Si la mère est Ag Hbe + ou PCR +, le risque de transmission materno-foetale du virus étant très important, une injection d’IgG spécifiques sera également effectuée avec la deuxième injection vaccinale.
La tendance, pour les années à venir, est à l’intégration de la vaccination de l’hépatite B dans le calendrier des vaccinations obligatoires de la première année de vie.
L’infection par le VHC est, dans la majorité des cas, asymptomatique (95%). Le dépistage sérologique qui n’est pas obligatoire en cours de grossesse mais recommandé dans les populations à risque (toxicomanes IV, transfusés avant 1989, hémodialysés, porteurs du VHB ou du VIH).
La prévalence de ce virus varie en fonction des pays: moins de 1% en France, 1 à 2% aux Etats-Unis et au Japon, 5 à 10% en Afrique.
La transmission materno-foetale du VHC, tout comme la contamination sexuelle, est dans la plupart des cas faible (1 à 6%). Cette transmission dépend de la présence du virus dans la circulation et/ou de l’existence de signes hépatiques:
- si la PCR est négative et les transaminases normales, il n’y aurait pas de transmission materno-foetale du VHC
- par contre si la PCR est positive et/ou les transaminases hépatiques élevés, le risque de transmission du virus à l’enfant serait de 1 à 6%.
Chez le sujet immuno-déprimé, en particulier, les patientes séro-positives pour le VIH, la virémie VHC est plus élevée et la fréquence de la transmission materno-foetale est de l’ordre de 20%.
En pratique:
Il n’existe aucune mesure permettant la prévention de la transmission materno-foetale du VHC.
Une surveillance régulière de l’enfant est indispensable pour une prise en charge précoce: un bilan clinique et biologique (sérologie, bilan hépatique et PCR) seront effectués à la naissance, à trois mois, à six mois, et à neuf mois de vie. Une sérologie négative entre 6 et 9 mois est en faveur d’un enfant non contaminé. Les protocoles thérapeutiques par INTERFERON Alpha sont en cours d’évaluation chez l’enfant.
Le parvo-virus B 19 est responsable du mégalérythème épidémique, encore appelé « 5ème maladie » ou « érythéma infectiosum ». Il ne doit pas être confondu avec la roséole, encore appelée « 6ème maladie », « exanthème subi » ou « fièvre des 3 jours ».
Il peut se manifester par un syndrome pseudo-grippal accompagné de manifestations articulaires et d’anémie hémolytique. 60% des femmes en âge de procréer sont immunisées vis à vis de cette maladie. Cependant, plus de 95% des primo-infections sont parfaitement asymptomatiques. Dans quelques rares cas, on note une éruption fugace et des manifestations articulaires avant l’atteinte foetale.
Cette atteinte peut être responsable:
- d’avortements spontanés
- de morts foetales in utero (inférieure à 2%), le foetus étant habituellement non atteint ou guérissant spontanément de son affection
- surtout d’anasarques foeta-placentaires par anémie (atteinte des précurseurs BFU-E et CFU-érythropoiétique par le virus) et probablement par une myocardite (insuffisance cardiaque).
Le diagnostic anténatal est possible, par ponction de sang foetal, mettant en évidence des IgM spécifiques et le parvo-virus B 19 par immuno-microscopie électronique ou PCR.
En pratique:
C’est le plus souvent les contrôles échographiques qui mettent en évidence l’anasarque foeto-placentaire. Celui-ci est, en général, considérable, et associé à un oligoamnios ainsi qu’à une hypertrophie du placenta.
Il s’agit d’une urgence thérapeutique puisqu’il est possible de traiter ces anasarques par des transfusions in utero, ou mieux, par des exsanguino-transfusions in utero. La réussite de ces traitements dépend de la précocité de la prise en charge du foetus. Deux à trois exsanguino-transfusions permettent de corriger une anémie foetale sévère, parfois inférieure à 3g d’hémoglobine. Dans les cas favorables, l’anasarque disparaît en deux à trois semaines et le foetus ne garde pas de séquelles neurologiques malgré l’anémie sévère. Cependant, ces anasarques aboutissent le plus souvent à une mort foetale malgré les transfusions in utero.
En l’absence de vaccin et de dépistage sérologique systématique, la prévention de cette infection est difficile. peut-être faut-il effectuer une sérologie mensuelle chez les femmes séro-négatives et travaillant dans les collectivités d’enfants, surtout en période d’épidémie de mégalérythème épidémique.