DÉPISTAGE DU RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTÉRIN ET DE L'HYPOTROPHIE FŒTALE 

D'après le Guide de surveillance de la grossesse de l'ANDEM

Pierre LEQUIEN, Francis PUECH, Marc LAVILLE

Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) survient dans 3 à 10 % des grossesses.

Le retard de croissance intra-utérin est une notion dynamique : elle exprime le décrochage de la courbe de croissance du fœtus in utero par rapport aux courbes de référence. Le RCIU est susceptible de rattrapage, in utero, par exemple sous l'effet du simple repos dans certaines circonstances, ou après la naissance. Un enfant étiqueté RCIU pendant la grossesse peut être considéré comme "normotrophe" ou "eutrophique" à la naissance.

L'hypotrophie relève d'une définition statistique qui repose sur le poids estimé du fœtus ou mesuré du nouveau-né : sont hypotrophiques tous les fœtus et les enfants dont le poids est inférieur à celui correspondant au 10e percentile des courbes de référence pour leur âge gestationnel. Il s'agit en France des courbes de Leroy et Lefort pour le fœtus, de Leroy ou de Lubchenco à la naissance, modulée à l'échelon individuel en fonction de divers facteurs : le sexe, génétiques, ethniques, familiaux, le rang de naissance, le poids habituel et la taille de la mère.

On peut schématiquement opposer deux types d'hypotrophie :

Le type I, altérant simultanément la taille, le poids, mais aussi et plus grave le périmètre crânien, symétrique : il est d'apparition précoce au deuxième trimestre de la grossesse ; le retard de croissance apparaît d'emblée dès le début de la période fœtale. Les trois paramètres de la croissance sont altérés avec, en corollaire, microcéphalie et petite taille. Le pronostic est souvent médiocre. Il est corrélé à la cause de l'hypotrophie.

Le type II, altérant le poids asymétrique : il est d'apparition tardive au troisième trimestre de la grossesse. La cause en est la malnutrition due à des lésions placentaires altérant les échanges fœto-maternels. La cause la plus fréquente est l'hypertension gravidique.

Les conséquences de l'hypotrophie sont très directement liées au type.

Dans le type I, la naissance survient à terme, sans complications spécifiques. La croissance compromise in utero le reste après la naissance. Le poids et la taille resteront très inférieurs aux valeurs moyennes. Mais surtout, associé au petit périmètre crânien, le risque de retard psychomoteur est majeur, corrélé à la cause : le meilleur exemple est apporté par les enfants présentant un syndrome d'alcoolisme fœtal.

Dans le type II, le potentiel de croissance est préservé et le rattrapage du retard est habituel. En revanche, les conséquences périnatales sont graves, d'autant plus que la naissance est souvent provoquée prématurément. La mortalité est multipliée par 2 à 3. La morbidité est naturellement tout aussi élevée. Déjà hypoxiques in utero, ces enfants sont à risque élevé de souffrance fœtale aiguë et de ses conséquences (inhalation méconiale, entre autres), aggravées par des perturbations biologiques fréquentes : hypoglycémie, hypocalcémie, polyglobulie et hyperviscosité, thrombopénie et leuconeutropénie. En fonction des choix obstétricaux, peuvent se surajouter les complications de la prématurité : détresse respiratoire, hémorragie ventriculaire. Globalement, le pronostic neurologique est comparable à celui des prématurés eutrophiques de même âge gestationnel. Il peut du moins apparaître à l'âge préscolaire des difficultés d'apprentissage qui nécessiteront une prise en charge spécialisée.


I. Les Causes

1. Les hypotrophies de type I

Les causes sont multiples, relevant de mécanismes très différents :

Génétiques

Il peut s'agir d'anomalies chromosomiques triploïdie, trisomie 18, 13 essentiellement, 21 moins souvent, ou géniques, souvent responsables de syndromes de malformations.

Toxiques

L'alcool provoque une embryo-fœtopathie qui compromet le développement psychomoteur aussi bien que staturo-pondéral. 
Le tabagisme est responsable d'hypotrophies modérées (moins 300 grammes à terme, en moyenne). 
Dans les toxicomanies, recourant aux drogues fortes, s'associent souvent plusieurs mécanismes incluant la malnutrition maternelle et la diminution du nombre des mitoses.

Médicamenteux

Les substances sont bien identifiées et par là même contre-indiquées pendant la grossesse, comme certains anti-épileptiques, hydantoïnes, etc.

Infectieux.

La rubéole est un exemple typique, comme les formes précoces de fœtopathie à cytomégalovirus. 
Le toxoplasme est plus responsable de prématurité que d'hypotrophie.

2. Les hypotrophies de type II

Elles sont la conséquence de lésions placentaires ou d'affections générales.

La pathologie placentaire

Syndromes vasculo-rénaux "primitifs". Ils sont à l'origine de 30 % au moins de l'ensemble des hypotrophies et s'observent plus souvent chez la primipare sans antécédents. La récidive est possible mais inconstante. L'hypertension isolée n'est pas responsable d'hypotrophie : elle doit s'accompagner d'autres manifestations cliniques et/ou biologiques témoins de l'ischémie utéro-placentaire. Il n'y a pas de relation directe entre sévérité du syndrome et hypotrophie fœtale.

Syndromes vasculo-rénaux "secondaires" à une hypertension préalable, à un lupus, à un diabète ou à une néphropathie chronique.

Grossesses gémellaires. Les anastomoses entre les deux vascularisations fœtales rendent compte de l'hypotrophie d'un des deux jumeaux, mais on observe aussi des hypotrophies dans les grossesses gémellaires dizygotes. Ces grossesses sont en outre plus souvent compliquées de syndromes vasculo-rénaux. Plus généralement, la croissance pondérale est suffisamment influencée par la gémellité pour que soit recommandé, dans ces circonstances, l'usage de courbes spécifiques.

Anomalies placentaires et funiculaires primitives. Décollements chroniques, infarctus, chorio-angiome, placenta prævia (le placenta prævia est-il réellement une cause d'hypotrophie?) et circumvallata, insertion vélamenteuse du cordon.

Insuffisances placentaires "idiopathiques" avec petit placenta plus ou moins sénescent et calcifié, sans cause identifiable.

Les causes générales

Malnutrition maternelle chronique.

Hypoxie chronique : séjour en haute altitude, cardiopathie cyanogène. Il s'agit de situations qui ne se rencontrent pas ou plus en France. Plus banale est l'anémie maternelle chronique et sévère.

En dépit du caractère logique de cette classification, il faut savoir qu'une proportion non négligeable d'hypotrophies restent totalement inexpliquées.

II. DÉPISTAGE

1. Interrogatoire

On recherche surtout un antécédent de RCIU lors d'une précédente grossesse, une mort fœtale in utero, une hypertension artérielle et/ou une toxémie gravidique des facteurs constitutionnels (taille, poids, alimentation maternelle).

L'interrogatoire recherche pendant la grossesse en cours les facteurs de risque liés à une pathologie maternelle (néphropathie, HTA, cardiopathie...), à une intoxication (tabagisme, alcoolisme, toxicomanie...), à la prise de certains médicaments (les antifoliques, la warfarine...).

2. Examen clinique

Il est essentiel de bien contrôler l'âge gestationnel (cf. chap. 3).

L'examen général : recherche d'une HTA, d'une anémie (taux d'hémoglobine inférieur à 70 g/l); des signes en faveur d'une pneumopathie, cardiopathie, néphropathie, malabsorption, malnutrition...

L'examen obstétrical : hauteur utérine : la mesure de la hauteur utérine est un moyen de dépistage simple, non coûteux et non invasif, tout en étant raisonnablement précis. Les causes d'erreur les plus fréquentes sont : l'obésité, les grossesses multiples, les mesures incorrectes (les mesures peuvent varier de 3 à 4 cm quand elles sont réalisées par la même personne chez la même patiente).

Si sa spécificité est bonne (80-93 %), sa sensibilité est insuffisante (65-85 %). Elle permet d'identifier correctement seulement 40 % des hypotrophies fœtales.

3. Échographie

Elle est la technique de choix dans ce contexte.

Elle évalue le type et le degré de l'hypotrophie.

Sa sensibilité est de 80-96 % et sa spécificité de 80-90 %. Ultérieurement, elle permet de réaliser les mesures biométriques et de les suivre (surtout la circonférence abdominale qui est un bon reflet de la croissance fœtale...).

Elle permet le diagnostic d'éventuelles malformations fœtales et guide les techniques de prélèvement fœtal ou amniotique pour établir le diagnostic étiologique

L'échographie de dépistage du RCIU doit être faite entre 30 et 32 SA. S'il existe des antécédents ou des facteurs de risque particuliers, une échographie vers 24-26 SA dépistera les RCIU précoces.

L'échographie permet aussi de quantifier le volume du liquide amniotique (oligoamnios de mauvais pronostic).

4. Doppler

Le Doppler (ombilical) ne peut être proposé comme moyen de dépistage du RCIU que chez les femmes déjà identifiées comme à risque élevé ou en présence d'une suspicion échographique de RCIU. Le Doppler utérin est très utile pour apprécier la gravité du RCIU : si l'IRP est normal, le risque fœtal est faible et s'il est pathologique (2 DS), le risque d'anoxie apparaît.

5. Dosages biochimiques

Leur intérêt est très limité dans le dépistage à cause de leur faible sensibilité.

III. CONDUITE A TENIR

Elle relève de services spécialisés pouvant faire le diagnostic exact et le degré de souffrance fœtale et de RCIU (échographie, index de résistance placentaire et cérébral, ERCF, profil biophysique), établir le pronostic, prendre en charge l'enfant à la naissance : les RCIU précoces, pour lesquels une éventuelle décision d'extraction fœtale avant 33 SA est envisagée, doivent être orienter sur des unités obstétrico-pédiatriques de niveau 3 par transfert in utero.

IV. CONCLUSION

Certaines complications du RCIU peuvent être prévenues si les anomalies de croissance sont reconnues tôt dans le troisième trimestre. Les interventions recommandées couramment peuvent être :

- diagnostiques  pour déterminer la cause (Ac Viraux, caryotype),
- des conseils hygiéniques (arrêt du tabac, toxicomanie, nutrition),
- une évaluation du bien-être fœtal (RCF, échographies, Doppler),
- une thérapie anténatale (repos),
- des précautions lors de l'accouchement (optimaliser la date de l'accouchement, préparer l'accueil du nouveau-né).