L'hirsutisme

LA PILOSITÉ FÉMININE

Elle résulte de l'action des androgynes circulants (testostérone essentiellement) sur les follicules pileux: elle est, par conséquent, fonction, d'une part, du taux de ces androgynes et, d'autre part, de la sensibilité constitutionnelle de ces récepteurs.

Elle varie selon l'âge:

­ Avant la puberté, 

la fillette est porteuse de sa pilosité constitutionnelle. Les androgènes, essentiellement d'origine surrénalienne, ne suscitent aucun autre développement pileux, leur taux étant inférieur au seuil de sensibilité des autres follicules pileux;

­ Après la puberté, et tout au long de la vie génitale,

la sécrétion androgénique ovarienne vient s'ajouter aux androgènes surrénaliens; le taux des androgènes reste peu important, mais devient suffisant pour susciter le développement des poils des régions les plus sensibles, dont l'équipement enzymatique permet l'utilisation d'androgynes faibles ou de précurseurs, d'où l'apparition de la pilosité ambosexuelle; ce taux reste, par contre, insuffisant pour faire apparaître des poils testoïdes dans les zones pileuses dites masculines. On situe, en effet, la production de testostérone chez la femme entre 200 et 400 microgrammes par 24 heures, soit environ 20 fois moins que chez l'homme. 

Il faut noter deux points, expliqués par les variations locales de la sensibilité tissulaire:

· Ces taux androgéniques faibles permettent pourtant parfois l'apparition chez des femmes prédisposées d'un duvet (et non pas de poils testoïdes) dans certaines régions dites " masculines ": joues et lèvre supérieure des femmes brunes méditerranéennes, par exemple, ou dans certaines familles, ceci ne revêt aucun caractère pathologique;

· Il peut exister chez certaines femmes des poils isolés de type testoïde, au niveau de l'aréole mammaire ou de la ligne ombilico­pubienne. Liés à une variation locale et isolée de la sensibilité des follicules pileux, ils n'ont pas de signification pathologique, comme le confirment leur caractère ancien et leur non­évolutivité.

­ Après la ménopause,

la fonction androgénique, qui reste assurée par les surrénales et le stroma ovarien stimulé par des taux importants de LH, est très variable d'une femme à l'autre, I'augmentation avec l'âge de la sensibilité tissulaire aux androgynes de certaines régions explique l'apparition d'un hirsutisme sans augmentation réelle de la fonction androgénique. A cet âge, cette hyperpilosité, qui peut être très importante, au point de nécessiter de fréquents rasages, est très différemment ressentie selon les patientes et surtout leur milieu existentiel (urbain ou rural).

­ Enfin, quel que soit l'âge,

l'organisme féminin garde le même potentiel de pousse pileuse que le corps masculin; c'est-à-dire que, s'il apparaît chez la femme des taux androgéniques très supérieurs à la normale et approchant ceux qui existent chez l'homme, il se développera chez elle une pilosité dans les régions dites sexuelles masculines: c'est l'hirsutisme et, au maximum, un véritable virilisme pilaire; les glandes sébacées, qui sont également des récepteurs androgéniques, sont stimulées, d'où une hypersécrétion de sébum ainsi que l'occurrence fréquente d'acné.
Par ailleurs, des taux anormalement élevés d'androgynes vont être capables de stimuler le développement d'autres récepteurs androgéniques, aboutissant ainsi au tableau du virilisme: la sensibilité de ces autres récepteurs varie également suivant les individus. 

En dehors de son pouvoir anabolisant qui développe les masses musculaires aux dépens du tissu adipeux,

  la testostérone présente en quantité suffisante va entraîner chez la femme:

­ L'hypertrophie du larynx, cause de la gravité de la voix;
­ L'hypertrophie du clitoris, plus ou moins importante;
­ Une atrophie mammaire, soit par action directe des androgènes sur la glande, soit par interférence avec les sécrétions gonadiques;
­ Un certain degré d'alopécie séborrhéique;
­ Une modification éventuelle du comportement psychosexuel; la testostérone est, en effet, susceptible d'exagérer la libido dans les deux sexes.
­ Enfin, quelle que soit son importance, une hyperproduction androgénique peut s'accompagner de perturbations de l'ovulation, soit par action directe des androgènes sur l'ovaire, soit plutôt par inhibition centrale (feed­back) de la sécrétion des gonadotrophines par les androgènes en excès; ces perturbations se manifesteront cliniquement par une spanioménorrhée ou une aménorrhée secondaire.

Toutes ces anomalies sont susceptibles de se développer quelle que soit par ailleurs l'origine des androgènes en excès, endogène ou thérapeutique.

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